Heilungsphasen des Bindegewebes

[APM]

Entzündungsphase (0. bis 5. Tag) auch Latenz- / Reizungs- oder Katabole Phase
Vaskuläre Phase
Ziel: Blutverlust gering halten
Mittel: Vasokonstriktion
Gerinnung: Thrombozyten, Fibrin
Dauer: 0. bis 2. Tag

Zelluläre Phase auch Entzündungs-Phase

Ziele: Abräumen von Fremdkörpern und Zelltrümmern, Abwehr von Infektionen, Einleiten des Wiederaufbaus.
Mittel: Leukozyten, Enzyme, Hämodynamik, Chemotaxis, Zytokine, Wachstumsfaktoren.
Dauer: 2. bis 5. Tag

Es bietet sich an, den Prozess der Wundheilung in Phasen einzuteilen, aber man muss bedenken, daß diese Phasen sich überschneiden. Ferner sollte man daran denken, daß diese Ereignisse im Nachfolgenden so beschrieben werden, wie sie sich idealerweise abspielen. In Wirklichkeit zeigen Patienten mit Wunden oft keinen idealen Heilungsprozess.

Die Entzündungs- oder Reaktionsphase beginnt unmittelbar nach der Verletzung und hält ungefähr vier bis fünf Tage an.

Sie wird unterteilt in die vaskuläre Phase (Tag 0 bis 2) und die zelluläre Phase (Tag 2 bis 5). Die ersten Aktivitäten in der vaskulären Phase sind die Hämostase oder Blutstillung und die Phagozytose, d.h. die Neutralisierung von Bakterien und die Aufbereitung der Wunde für ein Débridement durch Makrophagen.

Sofort nach der Verletzung kommt es zu einem Platzen von Thrombozyten aus dem Blutstrom. Eiweißstoffe im Blut bilden zusammen mit den Thrombozyten ein Fibringerinnsel. Gerinnselbildung und Vasokonstriktion von verletzten Gefäßen verringern den Blutverlust. Eine Erweiterung nahegelegener Gefäße führt zum Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen und somit zu einem Gewebsödem.
Diese Flüssigkeit wird Wundsekret oder Exsudat genannt und besteht aus Plasma, das durch weiße Blutkörperchen entsprechend aufbereitet wurde.

Sie enthält außerdem Serumproteine, Enzyme, Antikörper und Wachstumsfaktoren, die für die Heilung wesentlich sind. Neutrophile bzw. polymorphkernige Leukozyten sind frühe Abwehrmittel gegen eine mikrobielle Invasion. Danach verdauen die Makrophagen die Mikroben und Zelltrümmer (Phagozytose, Débridement) und setzen gefäßerweiternde Stoffe frei, was zur Rötung (Erythem) und Schwellung (Ödem) führt, den normalen klinischen Zeichen einer Entzündung.

Innerhalb von 24 Stunden nach der Phagozytose von Bakterien und Zelltrümmern sterben die Neutrophilen ab und bilden den in einer Wunde sichtbaren "Eiter".

Die Makrophagen sind die hauptsächlichen Entzündungszellen und "dirigieren" den Heilungsprozeß. Die aktivierten Makrophagen setzen einen Reiz für die Fibroblasten, welche damit beginnen neue Zellen zu bilden.

Diese so entstandenen Myofibroblasten wandern mit den Makrophagen in das Wundgebiet hinein. Indem Makrophagen Leukozyten ersetzen, stimulieren sie die Einwanderung von Fibroblasten und deren Proliferation. Fibroblasten ihrerseits verstärken die Produktion von Kollagen Typ III (retikuläre Fasern) die Vorstufe des Bindegewebs-Netzwerkes vom Kollagen Typ I.

Klinisch erscheint eine Wunde in der Entzündungsphase gerötet und geschwollen.

Die Entzündung ist absolut wesentlich für die Wundheilung, wobei jedoch ein sehr feines Gleichgewicht zu erreichen ist. Der Entzündungsprozess muss in Gang gesetzt werden, damit die Abheilung beginnen kann; er muss aber auch ein zeitlich begrenzter Prozess sein, der abklingen muss, bevor eine Heilung weiter fortschreiten kann.

Proliferationsphase 5. – 21. Tag

oder Exsudative Phase

Ziel: Aufbau eines provisorischen Ersatzgewebes (Granulationsgewebe)
Mittel: Fibroblastenproliferation. Gefässneubildung (Angiogenese), Wachstumsfaktoren
Dauer: 5. bis 21. Tag

In der Proliferationsphase, die etwa vom 5. bis zum 21. Tag andauert, kommt es zur Proliferation von Fibroblasten und zur Neubildung von Blutgefäßen (Angiogenese). Die Zahl der Monozyten, Leukozyten, Lyphozyten und Makrophagen nimmt ab und wir finden fast nur noch Fibroblasten und Myofibroblasten im neuen Gewebe. Die eigentliche Entzündung sollte beendet sein. Falls sich der Patient nicht schont, kann es dazu kommen, dass die Situation nicht zur Ruhe kommt und er sich immer noch in der entzündlichen Phase befindet. Granulation, Epithelisierung und Vernarbung spielen sich unter Füllung und Verschluß des Defektes ab.

Indem sich die Fibroblasten vermehren, nimmt die Menge des abgelagerten Kollagens zu und erereicht um den 14. Tag ihr Höhenpunkt. In dieser Phase ist es ausserordentlich wichtig, dass innerhalb der Schmerzgrenzen physiologische Bewegungen ausgeführt werden. Man hat nämlich festgestellt, dass dann das Narbengewebe besser organisiert wird.
Bild aus: Frans van den Berg, Angewandte Physiologie.

Das nun gebildete Kollagen Typ III verleiht der Narbe ihre (allerdings geringe) Stärke. Neue Kapillaren "sprießen" von den vorhandenen Gefäßen in die neu abgelagerte Kollagenmatrix ein und bilden Granulationsgewebe : eine Vorstufe des festeren Kollagen Typ I Bindegewebes.

Granulationsgewebe besteht aus Fibroblasten, neu entstandenen Kollagenfasern und einem reichhaltigen Gefäßnetz. Dies ist das glänzende, rote, "fleischige" Gewebe, das leicht blutet.

Konsolidierungsphase 21. – 60. Tag Reifungsphase = Umbauphase = Remodelling Phase

ab 21. Tag bis zum 60. Tag
Ziel: Umwandlung des provisorischen Ersatz- in definitives (Narben)gewebe.
Mittel: Redimensionierung von Gefässen und Zellzahl, Umwandlung und Ausreifung von Bindegebszellen und -substanz, Verkleinerung der Narbe durch Kontraktion.(auch: Kontraktionsphase)

Die Endphase, die Reifung oder Neuformung

Dies ist die längste Phase; sie beginnt etwa 21. Tage nach der Verletzung und hält ein Jahr oder länger an. Manchmal wird die Phase in einer Konsolidierungsphase (21. bis 60. Tag) und einer Organisationsphase (60. bis 360. Tag) eingeteilt. Während dieser Zeit bilden sich die Kollagenfasern um.

Die Kollagensynthese bleibt bis zum 120. Tag hoch. Bis zum 150. Tag sind etwa 85% des ursprünglich angelegten Kollagens Typ III durch stabileres Kollagen Typ I ersetzt. Die Narbe altert, enthält weniger Zellen und gewinnt an Reißfestigkeit. (Reißfestigkeit ist die maximale Kraft, die ausgeübt werden kann, ohne daß es zum Zerreißen kommt.)
Die Narbe besitzt schließlich bis zu 80% der ursprünglichen Stärke, bleibt aber stets dem Originalgewebe in der Struktur unterlegen.

Aus "Angewandte Physiologie" von Frans van den Berg 1999 Thieme Verlag

Die Narbe
Definitives Ersatzgewebe der desintegrierten Gewebestruktur. Das Ausmass der Vernarbung kann durch diverse Mechanismen während der Wundheilungsphasen positiv und negativ beeinflusst werden:
Entzündungsphase: Unterhalten der Entzündungsreaktion durch mechanische Irritation oder Infektion
Proliferationsphase: Uebermässige Ausbildung von Granulationsgewebe
Organisationsphase: reaktive Narbenbildung durch Zug auf die Narbe, Glättung der Narbe durch Druck

[merlin57]

Klasse!

Gruß Andreas